过去认为脂肪细胞只在胎儿和新生儿期发生增殖，在该时期发生的肥胖，被称为数量性肥大性肥胖，其特点是脂肪细胞数量增多，体积轻度增大；相反，在成人期发生的肥胖，被称为肥大性肥胖，是脂肪细胞体积极度扩大导致的。但现在已证实，在整个生命过程的各个时期，都可由纤维母细胞样前脂肪细胞增殖、分化而发育成脂肪细胞。
脂肪组织的突出特点是有巨大的体积储备，例如，当个体的体重由75kg增加到150kg时，其脂肪组织的体积可增加四倍，而骨骼和肌肉体积几乎无明显变化；如果减少该个体的能量摄人，并维持充足的营养又可以恢复他的“理想体重”，脂肪组织的体积也可恢复到原来的水平。脂肪组织是如何调节其体积变化的呢?脂肪组织体积的改变有赖于脂肪细胞的数目和体积的改变。过量的能量合成甘油三酯(成脂作用)，并储存于脂肪细胞，甘油三酯的不断积累，使脂肪细胞体积增大。而当机体处于饥饿状态时，储存于脂肪细胞的甘油三酯发生水解，产生甘油和脂肪酸(脂解作用)，为机体供能，同时脂肪细胞的体积减小。胰岛素和促酰化蛋白是主要的成脂因素，而儿茶酚胺、甲状腺素、生长激素则是主要的脂解因素。如果仅是脂肪细胞体积的变化，还不足以解释个体自身及个体之间的脂肪体积的差异。事实上，在体重增加过程中，先是脂肪细胞体积的增大，当达到一定极限时，就有新的细胞出现。肥大的脂肪细胞旁分泌产生的生物活性因子和其他的营养信号，刺激前脂肪细胞增殖、分化，发育为成熟的脂肪细胞。在整个生命过程中的任何时期内，脂肪组织的基质血管成分中，纤维母细胞样的前脂肪细胞均能够发育成为脂肪细胞。所以成人肥胖的发生，除了脂肪细胞体积扩大外，还包括大量的前脂肪细胞增殖分化，而导致的脂肪细胞数目增多。前脂肪细胞的增殖、分化失常，可引起脂肪组织的过多堆积，继而导致肥胖和胰岛素抵抗发生。目前肥胖症和胰岛素抵抗已成为全球性的健康问题，并且是动脉硬化、Ⅱ型糖尿病、高血压和脂代谢紊乱等多种疾病的共同危险因素。脂肪细胞发育、增殖、分化的分子调节机制，成为国际上的研究热点，并取得较大的进展，脂肪细
胞分化是前脂肪细胞在形态和功能上，不断趋向于脂肪细胞的一系列变化的过程，是基因转录和翻译在时空上的有序表达的结果。目前认为激素、饮食及基因的作用，都是最终通过调节转录因子的途径诱导脂肪分化的，其中的转录调控因子PPAR和C／EBP家族，对脂肪细胞的分化起关键作用。目前所知，参与前脂肪细胞分化调控的激素或类激素主要有：胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF)、糖皮质激素、甲状腺素、雌激素、视黄醛(retinoids)和维生素D，等。
